巨噬細胞遷移抑制因子（MIF）：先天免疫的調節因子

細胞因子是先天免疫的重要效應分子，可啟動(dòng)和調節細胞和體液免疫反應。細胞因子巨噬細胞遷移抑制因子 （MIF） 于 1960 年代后期被發(fā)現為活化 T 細胞的產(chǎn)物，最近被發(fā)現在先天免疫系統中執行重要功能。

MIF在廣泛的細胞和組織上表達，包括單核細胞和巨噬細胞，在接觸微生物及其產(chǎn)物和促炎介質(zhì)后迅速釋放并誘導促炎反應。作為一種促炎介質(zhì)，MIF 已被證明與嚴重膿毒癥和感染性休克、急性呼吸窘迫綜合征以及其他幾種炎癥和自身免疫性疾?。ò?lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、腎小球腎炎和炎癥性腸?。┑陌l(fā)病機制有關(guān)。鑒于其在先天性和獲得性免疫調節劑的關(guān)鍵作用，MIF可能為急性和慢性炎癥性疾病的管理提供新的治療機會(huì )。

MIF 的表達

起初，T 細胞被認為是免疫系統中 MIF 的主要細胞來(lái)源。然而，后來(lái)的文獻證明了單核細胞、巨噬細胞、血液中的樹(shù)突狀細胞、B 細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、肥大細胞和嗜堿性粒細胞均表達MIF。值得注意的是，MIF 也由與宿主自然環(huán)境直接接觸的細胞和組織表達，例如肺、皮膚上皮層以及胃腸道和泌尿生殖道。其另一個(gè)顯著(zhù)特征是在內分泌系統的幾個(gè)組織中高水平表達，尤其是參與應激反應的器官（下丘腦、垂體和腎上腺）。

MIF 的作用方式

據報道，MIF結合CD74的細胞外結構域——一種位于細胞表面的MHCⅡ類(lèi)相關(guān)的不變性鏈。下游的ERK1/ERK2的激活、細胞增殖和前列腺素E2（PGE2）的產(chǎn)生需要CD74參與。CD74是MIF受體還是與MIF向其尚未確定的受體呈遞有關(guān)的對接分子，尚不明確。CD74的細胞內結構域似乎不包含可能與信號轉導分子相互作用的基序，這一發(fā)現也支持了后一種可能性。

MIF與先天性免疫

當用 LPS 刺激時(shí)，巨噬細胞釋放 MIF。免疫細胞的其他促炎效應分子，如 TNF 和 IFN-γ，也是巨噬細胞產(chǎn)生 MIF 的強誘導劑。MIF 在組織或體循環(huán)中釋放后，作為一種經(jīng)典的促炎細胞因子，通過(guò)激活巨噬細胞和 T 細胞來(lái)促進(jìn)先天性和適應性免疫反應。

盡管需要 MIF 來(lái)對抗感染，但在急性感染期間，高水平的 MIF 產(chǎn)生是有害的。單獨注射 MIF 不會(huì )引起休克，但當與 LPS 或大腸桿菌共同注射到小鼠中時(shí)，高劑量的重組 MIF 加劇了致命的內毒素血癥和大腸桿菌敗血癥。

MIF也與革蘭氏陽(yáng)性膿毒癥的發(fā)病機制有關(guān)。少量葡萄球菌中毒性休克綜合征毒素 1 （TSST1） 或鏈球菌熱原外毒素 A（SPEA）誘導巨噬細胞產(chǎn)生 MIF，從而導致致命的促炎反應。通過(guò)中和 MIF 特異性抗體可以預防死亡率。

除細菌性敗血癥外，MIF 還與寄生蟲(chóng)（瘧疾、囊蟲(chóng)病和利什曼?。┖筒《荆ň藜毎《竞土鞲胁《荆└腥镜陌l(fā)病機制有關(guān)。越來(lái)越多的文獻證明MIF可充當糖皮質(zhì)激素活性的生理拮抗劑，并且 MIF和糖皮質(zhì)激素共同調節先天性和獲得性免疫反應。

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